Cuando hay lesión de un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia.
-La hemostasia es el cese del sangrado cuando se pierde la continuidad con el vaso
Dentro de los mecanismos del cuerpo tenemos 3 que se encargan de lograr este suceso:
Mecanismos Simultáneos
En ausencia de daño de vasos sanguíneos, las plaquetas se repelen entre sí y del endotelio de los vasos sanguíneos con tal de evitar su activación.
-El endotelio secreta Óxido Nítrico (ON) y Prostaciclinas junto a la enzima CD39 que desintegra ADP en la sangre hacia AMP y Pi para evitar dicha adherencia (ADP activa plaquetas).
-No hay contacto con el colágeno ni con el factor vWF hasta el momento de lesión.
-Las plaquetas al unirse obtienen una forma de espícula y liberan el contenido de sus vesículas, uno de esos sustratos es la serotonina que provoca la vasoconstricción.
-Se libera Tromboxano A2 y ADP para estimular y atraer más plaquetas y se sigan activando unas a otras
La adherencia por parte de las plaquetas se logra por sus proteínas de superficie, pero dichas uniones no son lo suficientemente resistentes para soportar las presiones sanguíneas.
El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de
proteína insolubles conocidas como fibrina, por lo tanto, este termina estando compuesto por plaquetas, fibrina y eritrocitos que queden atrapados (le dan el color rojo)
-La fibrina se forma a través de cristales de Ca y proteínas que son liberadas por la lesión
Antes de que la fibrina pase a su función de adhesión debe de ser activada por una serie de factores en la sangre que le permitirán estar en su forma activa:
Cascada de la Coagulación (Teoría Clásica) *explica márgenes de lab*
2 vías: Extrínseca e Intrínseca
Ambas convergen en la Vía Coún
- Vía Extrínseca
2)Los factores VII pasan a activarse (VIIa) en la
sangre, y forma un complejo con Ca y Fosfolípidos.
3)Al formar este
complejo, el factor tisular aumenta mucho (por un factor de dos
millones) la capacidad del factor VIIa para activar el factor X y
el factor IX.
1)El facto Xa en común con ambas vías es capaz de activar al factor V(Va).
-FXI activa al IX y forma un complejo IXa/VIIIa + Ca2 que activa al FX y junto al FVa forman el complejo Xa/Va que ayudara a formar trombina.
- Vía Intrínseca
1) Se inicia por la exposición a superficies
hidrofílicas in vitro o a
estructuras con cargas negativas (colágeno) o heridas.
2)Estas vías activan al factor XII (XIIa).
3)El XIIa activa al XI(a) quien a su vez activa al IX(a).
4)Los pasos siguientes en la secuencia requieren la presencia
de Ca2+ y fosfolípidos; las plaquetas proporcionan estos últimos.
- Vía Común
2)El conjunto de estos factores junto a los sustratos ofertados por la plaqueta permite la conversión de una glucoproteína llamada protrombina a su forma activa, trombina.
3)La trombina convierte la proteína soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina.
Esta teoria no cuadraba con algunos puntos de la clinica y se empleo otra teoría con otros conceptos:
- Iniciación
-Disparo de daño por exposición al Factor T que activa al FX quien activa al FV y todo lo ligado a la membrana endotelial, con el fin de obtener la trombina.
- Amplificación
-La trombina quita al FvW de una plaqueta y la activa; fuera de su membrana, esta es capaz de activar al FXI quien es capaz de activar al FVIII y FV.
- Propagación
-Dicha trombina activa al FXIIIa que activara al fibrinógeno y obtendremos fibrina.
Regulación
-FXIIa activa la calicreina que activa el plasminógeno a plasmina que degrada los coagulos.
Referencias Bibliográficas:
-Fox, S. I. (2014). Fisiología humana (13a. ed. --.). México D.F.: McGraw-Hill.
-Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Compendio de fisiología médica (13a ed. --.).
-Alberto, L. (2021). 3 la hemostasia [YouTube Video]. Retrieved from https://www.youtube.com/watch?v=J5Fn-nhu5NE
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Marco César Téllez González
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