Potencial de Acción de corazón
El potencial de acción del corazón se diferencia a el de otras células como las neuronas o músculo esquelético debido a las propiedades únicas de este.
—El potencial de acción del músculo cardiaco suele ser más tardado, teniendo una duración de 0.2 s a 0.3 s debido al movimiento de iones único de este órgano.
Las fases de potencial de acción del corazón se pueden dividir en 5:
- Fase 0 (despolarización): Los canales de sodio rápidos se abren al estimularse la célula cardiaca y se despolariza. El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamente antes de que los canales de sodio se cierren.
- Fase 1 (repolarización inicial): los canales de sodio rápidos se cierran y la célula empieza a repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.
- Fase 2 (meseta): los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. Tiene lugar una breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta como consecuencia de una mayor permeabilidad a los iones calcio y la disminución de la permeabilidad a los iones potasio.
-Los canales de calcio activados por el voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en la célula.
Fase 3 (repolarización rápida): los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren, se pone fin a la meseta y devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.
- Fase 4 (potencial de membrana de reposo): con valor medio aproximado de −90 mV.
Acoplamiento Excitación/Contracción
El calcio que entra es el que interactúa con las fibras contráctiles, esto refiere a que a través de una serie de conductos de transporte de iones conocidos como túbulos T, (con un diámetro 5 veces mayor en el corazón) con el fin de ser capaz de transportar esta alta cantidad de iones de Ca2+ e influir en la fuerza de contracción.
Este transporte de iones induce a una mayor cantidad de potenciales de acción en poco tiempo y sumado a la propiedad de acoplamiento entre células por los puentes de unión, conduce el potencial de acción de una manera excitatoria.
Existe otra manera en la que el calcio es liberado. El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio (canales de receptor de rianodina), en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma.
La misma señal excitatoria llega al tejido de conducción del corazón, el cual se encarga de conducir el impulso con mayor velocidad, siendo el primer afectado el sincitio auricular, por lo que las aurículas siempre se contraen primero que los ventrículos, aunque es una diferencia diminuta.
—Al interrumpirse el flujo de entrada de iones Ca2+ estos se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-líquido extracelular.
Potencial de Marcapasos
El motivo por el cual las células especializadas del corazón son tan buenas conductoras de estímulos es debido a que estas no tienen un potencial de membrana en reposo, a este potencial propio de estas se conoce como potencial de marcapasos.
—El potencial de marcapasos se debe a canales de Ca2+ lentos que nunca se cierran.
Esto provoca que nuestra célula no tenga un potencial de reposo fijo, de hecho este tiene una carga mínima de -60 mV, siendo su umbral hasta -45/-40 mV, el cual se alcanza lentamente conforme los iones Ca2+ vayan entrando.
Un ejemplo de este tipo de célula de conducción es el nodo sinusal/sinoauricular (SA) el cual se encuentra entre la entrada de las venas cavas, este viene siendo el sitio primario donde comienza la conducción de estímulos por las paredes cardiacas. Cuando este llega al umbral se abren canales de calcio sensibles al voltaje para luego repolarizarse tras liberarse K+.
Es durante la diástole donde el nodo SA muestra una despolarización espontánea lenta que provoca el potencial de marcapasos, que es lo mismo que la despolarización diastólica.
Los canales que forman este nodo especializado son los canales HCN:
—La H significa hiperpolarización, ya que los canales se abren en respuesta a una hiperpolarización, a diferencia de los demás canales que suelen responder frente a una despolarización.
—CN significa cyclic nucelotride que son canales que también se abren en respuesta al AMPc en una respuesta a los receptores beta-adrenérgicos.
La entrada “anormal” de Na+ en este tipo de marcaje se conoce como corriente graciosa de sodio.
Sistema de conducción
No solamente el Nodo SA es el único encargado del sistema de conducción de potenciales, existe una red de estructuras que ayudan a este a transportar dichos estímulos siguiendo un patrón basándose en el funcionamiento del corazón.
El sistema de conducción que se enfoca NO en contraerse, sino en conducir estímulos son:
- Nodo Sinusal/Sinoauricular (SA): Cerca de la inserción de la VCS, dirige el sistema de conducción, es el marcapasos.
- Nodo Auriculoventricular (AV): Segunda estructura de conducción, si el nodo sinusal se daña, este toma su lugar.
- Haz de Hiz/Auriculoventricular: Atraviesa el tabique fibroso.
- Ramas del fascículo derecho/izquierdo: División del haz de his que llega a la punta del corazón.
- Fibras de Purkinje: Fibras terminales de las ramas del fascículo que llegan a las paredes laterales.
Retomando el punto de que las aurículas se contraen antes que los ventrículos, esto no pasa únicamente porque sí, es de suma importancia de que no ocurra una contracción simultánea o contraria entre aurículas y ventrículos debido a la simple lógica que si ambos se contraen o relajan al mismo tiempo no es posible una correcta circulación sanguínea.
Por lo tanto, cada estructura del sistema de conducción sigue un patrón propio de conducción, unos tienen una mayor velocidad que otros basándose en las necesidades cardiacas.
—Los valores pueden variar por factores epidemiológicos (raza, edad, sexo, etc.), hábitos, etc.
El ventrículo se contrae 0.1 s a 0.2 s después de la aurícula y al ser una estructura más grande requiere de una propagación de estímulo más rápida para obtener una contracción simultánea.
Referencias Bibliográficas:
-Fox, S. I. (2014). Fisiología humana (13a. ed. --.). México D.F.: McGraw-Hill.
-Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Compendio de fisiología médica (13a ed. --.).
-Alberto, L. (2021). 5 Actividad eléctrica del corazón [YouTube Video]. Retrieved from https://www.youtube.com/watch?v=bQJQw2Ogit4
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Marco César Téllez González
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